21 de Noviembre de 2017

¿Qué sucede a nivel molecular en un cerebro de un niño cuando es medicado por un diagnóstico de TDAH?

Pese a que se utilizan diversos fármacos para aplacar los síntomas del Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) existen dudas sobre sus resultados.

Artículo de uso libre, sólo se pide citar autor y fuente (Asociación Educar para el Desarrollo Humano).


Los fármacos que se usan para el tratamiento de los síntomas del Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) se pueden subdividir en estimulantes y no estimulantes del sistema nervioso central (SNC). 

Los estimulantes del SNC aumentan la dopamina tanto como la noradrenalina, mientras que los no estimulantes actúan únicamente sobre el sistema noradrenérgico. 

Los no estimulantes del SNC incluyen la atomoxetina, que actúa bloqueando el transportador de noradrenalina; y la guanfacina y la clonidina, que son agonistas en los receptores de noradrenalina. 

Las anfetaminas y el metilfenidato son los estimulantes del SNC que se utilizan para el tratamiento de los síntomas de TDAH. Las anfetaminas existen en dos formas estereoisoméricas: levo y dextro. 

Estudios indican que la levoanfetamina produce efectos secundarios más importantes, especialmente sobre el sistema cardiovascular y la presión arterial, que la dextroanfetamina. La forma comercial más usada es una combinación de cuatro sales de anfetaminas, en una proporción de 3 a 1 de dextroanfetamina frente a levoanfetamina. 

A diferencia de las anfetaminas, que tienen múltiples maneras de aumentar el nivel de la noradrenalina y dopamina en las sinapsis, el metilfenidato simplemente bloquea los transportadores de noradrenalina y dopamina. 

Aunque sabemos que todos los fármacos contra el TDAH tienen efectos fuertes sobre el sistema noradrenérgico, la mayoría de los investigadores se ha concentrado en el dopaminérgico, más que nada porque es fácilmente medible, especialmente por medio de la técnica de tomografía basada en la emisión de positrones. 

El sistema dopaminérgico se extiende por casi todo el cerebro en los primates no humanos y humanos, pero se encuentra en muy alta concentración en el cuerpo estriado (formado por el núcleo caudado y putamen). Esa concentración regional específica de dopamina ha hecho posible el estudio por varios métodos y ha permitido comprobar que el metilfenidato, en las dosis usadas para lograr efectos terapéuticos, produce un aumento importante en la cantidad de dopamina liberada en el cuerpo estriado. No se conocen los resultados específicos de tales aumentos dopaminérgicos. 

Primera conclusión, se desconoce cómo actúa el fármaco más utilizado en el tratamiento de los niños con TDAH. Datos recientes de investigaciones aún no publicadas sugieren que los efectos prodopaminérgicos del metilfenidato en el estriado disminuyen casi completamente después de un año de tratamiento, por lo menos en adultos con TDAH. 

Segunda conclusión, a los doce meses de iniciado el tratamiento con este fármaco sus efectos prácticamente desaparecen. Dos posibilidades frente a este hallazgo: ¿las respuestas obtenidas luego del año de tratamiento son efecto placebo o el fármaco comienza a actuar a través de otro sistema que no es el dopaminérgico? 

Muchas dudas y faltas de certezas para hacer algo tan importante como instilar un fármaco que modifica las funciones neuronales en el cerebro en desarrollo de un niño. 

Referencia bibliográfica:

  • Volkow ND, Ding YS, Fowler JS, Wang GJ, Logan J, Gatley JS, Dewey S, Ashby C, Liebermann J, Hitzemann R, et al. Is methylphenidate like cocaine? Studies on their pharmacokinetics and distribution in the human brain. Arch Gen Psychiatry. 1995 Jun;52(6):456-63.

Imagen: Pixabay


Te invitamos a conocer nuestra página de Facebook: NeurocienciasAsociacionEducar. Actualmente 809340 personas disfrutan de nuestras publicaciones gratuitas.